ULTRAENDURANCE ET CERVEAU (REUNION SDMS ECHIROLLES) 9 avril 2015

Ce soir, réunion publique de la Société Dauphinoise de Médecine du Sport, consacrée à l'ultra-endurance. Ma présentation est consacrée au rôle du cerveau dans l'ultra-endurance.

 Le diaporama est visible en cliquant sur l'image titre ou ici. 

CONFUSION, AGITATION ET DÉLIRE AIGU (COURS DE FIHU)

Deuxième édition du cours déjà mis en ligne avec introduction, commentaires, tableaux et référence, pour la version de cette année scolaire 2014-2015 à cette adresse

L'EEG EN NEUROLOGIE (JNLF 2015) 1er AVRIL 2015, MARSEILLE (SNCLF)

La session de la SNCLF (Société de Neurophysiologie Clinique de Langue Française) aux JNLF (Journées de Neurologie de Langue Française) tenue à Marseille, cette semaine, est consacrée à l'ElectroEncéphalogramme (EEG) au XXIème siècle. Cette session souligne l'actualité de cette exploration, mal reconnue par les instances, peu valorisée en terme d'activité (le nerf de la guerre aujourd'hui) et qui n'est plus assurée comme elle devrait, notamment en neurologie de ville.
La publication récente des recommandations concernant l'EEG (dans les modalités de sa pratique, et surtout la validation des indications de cet examen) amène à reconsidérer sa place en Neurologie. J'ai été invité à présenter le sujet de "l'EEG en NEUROLOGIE". Bien sûr, sous cet angle, l'EEG est consacré essentiellement à l'exploration de malaises suspects d'être d'origine épileptique et de l'épilepsie.

La présentation est visible en cliquant sur la diapositive de titre ci-dessus, ou en copiant le lien suivant dans votre moteur de recherche.
https://drive.google.com/file/d/0B7dEl6NsPYA9MV9VS0M5aVQ3Y2c/view?usp=sharing

Référence bibliographique
Les recommandations publiées en 2014 :

"CRISE" ET HYPOGLYCEMIE JNLF 2015 31 MARS 2015

Au cours de la session "Les frontières de l'épilepsie", de la LFCE au sein des JNLF 2015, il m'a été donné d'aborder le sujet des hypoglycémies et des crises épileptiques.
Le glucose est le substrat énergétique principal du fonctionnement cérébral. Une diminution des taux circulants peut conduire à une suspension de l'activité cérébrale, à l'origine d'un coma ou d'une crise épileptique (<2 mmol/l).

Ma présentation est là : j'y rappelle les liens complexes tissées entre les pathologies qui peuvent conduire à l'hypoglycémie (et conséquemment, aux crises épileptiques) et l'épilepsie. Je présente également les résultats d'une enquête réalisé début 2015 à l'aide de collègues diabétologues et épileptologues du CHU de Grenoble, et qui montre combien les symptômes ressentis par les sujets victimes de crises épileptiques ou d'hypoglycémies, sont similaires. Seule, la faim, permet de distinguer nettement les deux populations, en ce qu'elle est spécifique (100% des sujets rapportant une faim au cours de leur malaise avaient une hypoglycémie) mais pas encore totalement sensible (une proportion faible de patients hypoglycémiques ne la signalait pas).

COLLOQUE MEDICAL DU JEUDI : LES RECOMMANDATIONS FRANCAISES SUR L'EEG

Présentation des recommandations concernant l'EEG, ce JEUDI 19 MARS 2015, Salle Gilbert Faure, au CHU de Grenoble.

Le diaporama est visible ici : https://drive.google.com/file/d/0B7dEl6NsPYA9OG1WRFZZU0VqeW8/view?usp=sharing

LES TRAUMATISMES CRÂNIENS (Cours aux Kinésithérapeutes 2ème année, 5 Février 2015, Grenoble)

Les traumatismes crâniens (TC) constituent un problème majeur de santé public, pour plusieurs raisons :
1) Il s'agit d'un événement extrêmement fréquent, heureusement le plus souvent sans gravité, mais mobilisant un recours médical.
2) Il s'agit de la première cause de handicap chez le sujet jeune.
3) Il s'agit de la première cause de mortalité chez le sujet adulte masculin de moins de 35 ans.
L'objectif de cet enseignement aux élèves kinés est de leur permettre d’acquérir des connaissances concernant l'épidémiologie des TC, la notion de TC grave, les principaux mécanismes en jeux et, découlant, les principaux types de lésions cérébrales induites par le TC, les principes qui conduisent la prise en charge initiale, et les conséquences neurologiques à long terme.
Par rapport aux cours des années précédentes, une partie a été rajoutée qui concerne la concussion cérébrale (ou commotion cérébrale), un accident fréquent sur les terrains de sport, qu'il faut connaitre pour l'appréhender correctement. Les TC graves sont détaillés, en mettant l'accent sur le rôle joué par le mécanisme en jeux : impact ou contre-coup (lésions directe, ou lésions d'inertie).
Le diaporama est disponible en téléchargement ici : (ou en cliquant sur la dia de titre au-dessus)
(la première page titre du diaporama a sauté...ce n'est pas grave les suivantes sont ok..)

Des références, pour aller plus loin :

Un site généraliste américain, qui présente clairement des données de base sur le TC, et l'utilisation des échelles de coma : http://www.traumaticbraininjury.com/

DYSTONIA (Physiopathologie de la Dystonie) Cours DIU Pathologie du Mouvement, Paris 23 Janvier 2015

Enseignement au DIU de Pathologie du Mouvement
Cours du 23 JANVIER 2015, Paris, Pitié Salpêtrière

La journée d'enseignement est consacrée au sujet de la dystonie. Mon intervention se limite à la présentation des aspects physiopathologiques. Il s'agit de la dernière édition annuelle de ce cours, auquel je renonce, car il me demande un travail d'actualisation de plus en plus éloigné de mes préoccupations.
Pour aborder le sujet difficile de la physiopathologie, je me base sur les caractéristiques cliniques de la dystonie, et tente de démontrer qu'elles relèvent de 4 mécanismes principaux, qui s'articulent et jouent en interdépendance, de façon évidente :
1) il existe un déficit des mécanismes inhibiteurs locaux, en particulier, ceux qui sont engagés, au niveau spinal, dans le tronc cérébral et au niveau du cortex sensorimoteur primaire dans la focalisation/discrimination du message
2) les ganglions de la base sont impliqués dans la génération des mouvements anormaux et les succès importants de la stimulation cérébrale profonde dans le contrôle de la dystonie soulignent leur rôle clé. Le déficit en dopamine et le caractère immature du développement cérébral sont également des facteurs à prendre en considération.
3) la plasticité induite par les apprentissages joue un rôle majeur. Pour certains auteurs, les mécanismes homéostatiques seraient déséquilibrés en faveur de la facilitation (déficit des mécanismes inhibiteurs limitant les effets de potentialisation liée à la répétition des tâches).
4) enfin, en imagerie fonctionnelle, tout concorde pour souligner un déficit de l'activation des aires motrices primaires (qui contraste avec l'hyperactivité des aires prémotrices) auquel pourrait venir s'ajouter, de façon pour le moins paradoxale, une hyperactivation des aires sensitives primaires liées à la survenue de la dystonie.
Les modèles actuelles tentent de faire tenir ensemble des propriétés qui sont souvent paradoxales : la théorie du déficit de la "surrounding inhibition" postule une absence de contrôle dans les mécanismes de diffusion de l'activation motrice, qui sera responsable de l'"overflow" caractéristique.
Le diaporama est disponible en téléchargement ici 
ou en cliquant sur l'image :

Références utiles
Il existe plusieurs articles de revue générale (en anglais) concernant la physiopathologie de la dystonie, dont certains sont signés de Marie Vidailhet et justifient amplement une lecture soigneuse :
dans ce cours, j'ai souvent fait référence à celui-ci (cliquez sur l'image pour accéder à l'article) :

Des articles plus récents sont intéressants à lire,
concernant le rôle du "geste antagoniste" ("sensory trick") 
concernant le ciblage dans le Pallidum Interne de la région susceptible d'apporter le meilleur résultat dans le traitement par neurostimulation.