mercredi 16 décembre 2015
CRISE OU PSEUDO-CRISE ? 3ème JOURNÉE ÉDUCATIONNELLE DE L'ANOCEF (PARIS) 16 DÉC 2015
Ce mercredi 16 décembre, à Paris, la 3ème Journée Educationnelle de l'ANOCEF.
Le topo présenté est disponible en téléchargement en cliquant sur l'image.
jeudi 3 décembre 2015
UTILISATION DES MÉDICAMENTS ANTIÉPILEPTIQUES EN PSYCHIATRIE (JE DES PSYCHIATRIE 3 DEC 2015)
Les médicaments antiépileptiques intéressent de plus en plus d'autres spécialités, dont la psychiatrie.
Le diaporama est visible en suivant ce lien : https://drive.google.com/file/d/0B7dEl6NsPYA9anFobldJRDhXYTA/view?usp=sharing (ou en cliquant directement sur la dia de titre)
OUTILS :
L'accord de soin pour le valproate/valpromide (doit accompagner toute ordonnance de valpromide à partir du 1/1/2016) : cliquer sur le lien pour télécharger le pdf.
samedi 21 novembre 2015
EPILEPSIE ET SPORT (REUNION DE LA SOCIETE DAUPHINE SAVOIE DE MEDECINE DU SPORT) ECHIROLLES 21 NOV 2015
De nombreux sujets sont traités au cours de cette matinée de la SDSMS, autour du sujet des relations "cerveau et sport". Dont, celui des liens "Sport et Epilepsie" et des situations délicates d'aptitude et de contre-indication.
Le diaporama est visible ici :
Un choix de référence ici :
L'article de revue le plus récent (2015) sur le sujet est celui-ci : https://drive.google.com/file/d/0B7dEl6NsPYA9S19nZGgtVGtuOEk/view?usp=sharing
Dans ce domaine, on ne peut ignorer le contributeur le plus prolixe, Ricardo Arida et son équipe, au Brésil. Quoiqu'un peu répétitif d'un article à l'autre, en particulier dans ses revues de littérature, mais s'appuie sur des travaux expérimentaux, menés chez le rat, qui établissent une moindre vulnérabilité aux facteurs inducteurs de crise lors de l'exposition à l'activité physique. Dans ses articles généraux, les aspects humains et cliniques sont également abordés :
https://drive.google.com/file/d/0B7dEl6NsPYA9TV96NVpzT0JXVEU/view?usp=sharing
https://drive.google.com/file/d/0B7dEl6NsPYA9WWJwTkxiMWxKekk/view?usp=sharing
Le diaporama est visible ici :
Un choix de référence ici :
L'article de revue le plus récent (2015) sur le sujet est celui-ci : https://drive.google.com/file/d/0B7dEl6NsPYA9S19nZGgtVGtuOEk/view?usp=sharing
Dans ce domaine, on ne peut ignorer le contributeur le plus prolixe, Ricardo Arida et son équipe, au Brésil. Quoiqu'un peu répétitif d'un article à l'autre, en particulier dans ses revues de littérature, mais s'appuie sur des travaux expérimentaux, menés chez le rat, qui établissent une moindre vulnérabilité aux facteurs inducteurs de crise lors de l'exposition à l'activité physique. Dans ses articles généraux, les aspects humains et cliniques sont également abordés :
https://drive.google.com/file/d/0B7dEl6NsPYA9TV96NVpzT0JXVEU/view?usp=sharing
https://drive.google.com/file/d/0B7dEl6NsPYA9WWJwTkxiMWxKekk/view?usp=sharing
lundi 16 novembre 2015
OUTILS NEUROPHYSIOLOGIQUES PRONOSTIQUES DANS LE COMA CHEZ L'ENFANT (REA PEDIATRIQUE/ 16 NOV 2015 - Grenoble)
Présentation des outils neurophysiologiques utiles à l'évaluation pronostique des comas chez l'enfant. Force est de constater que leur validité reste à établir dans une population où les facteurs développementaux influencent particulièrement le pronostic. La plupart des données sont donc issues d'études menées chez l'adulte, et rares sont celles qui proviennent d'études pédiatriques.
L'accent est mis sur trois examens : l'EEG, les PES du nerf médian et la MMN
Le diaporama est visibile ICI
L'accent est mis sur trois examens : l'EEG, les PES du nerf médian et la MMN
Le diaporama est visibile ICI
vendredi 6 novembre 2015
ACTUALITES DES RECOMMANDATIONS EN EPILEPTOLOGIE (JFE MONTPELLIER 6 NOV 2015)
Dans la session dédiée aux actualités, voici un focus sur les recommandations, guidelines et consensus, publiés en 2015.
Certains apportent des éléments très pratiques permettant d'orienter la prise en charge des patients. D'autres sont d'excellents récapitulatifs des connaissances actuelles, passées au crible de l'évaluation "basée sur la preuve". Comme souvent, le niveau de preuve ne résiste pas bien à l'analyse rigoureuse, et certaines évidences tombent à un niveau assez bas de recommandation. C'est la loi du genre.
En cliquant sur l'image, vous accédez au diaporama de la présentation.
Les références (recommandations, guidelines et consensus 2015)
Certains apportent des éléments très pratiques permettant d'orienter la prise en charge des patients. D'autres sont d'excellents récapitulatifs des connaissances actuelles, passées au crible de l'évaluation "basée sur la preuve". Comme souvent, le niveau de preuve ne résiste pas bien à l'analyse rigoureuse, et certaines évidences tombent à un niveau assez bas de recommandation. C'est la loi du genre.
En cliquant sur l'image, vous accédez au diaporama de la présentation.
Les références (recommandations, guidelines et consensus 2015)
mercredi 21 octobre 2015
CONFUSION, AGITATION ET DELIRE AIGU (COURS FIHU 21 OCTOBRE 2015)
La confusion est un syndrome clinique témoignant de l'impact sur le fonctionnement cérébral d'une affection médicale, le plus souvent curable. La confusion témoigne, donc, d'une encéphalopathie aiguë non spécifique. Les éléments centraux du diagnostic de confusion sont la présence d'un trouble associant altération de la vigilance (trouble de l'éveil), de l'attention (difficulté à mobiliser et à soutenir les facultés attentionnelles disponibles) et de la conscience (telle qu'elle peut être évaluée par la "rapportabilité" des états de conscience : contenus, ou telle qu'elle est déduite du comportement du sujet). Le trouble est d'installation rapide, fluctue volontiers et s'accompagne de signes physiques (essentiellement de la lignée adrenergique : tachycardie, sueurs, polypnée, tremblements). Les autres signes sont les anomalies de la perception, les atteintes des fonctions instrumentales et la désorientation temporo-spatiale. Ces signes constituent des conséquences du trouble de la vigilance et des altérations de l'attention (capacité à discriminer l'information, à critiquer efficacement les percepts, etc...).
La confusion a une cause qui est curable, le plus souvent. Chez les personnes les plus vulnérables (personnes âgés, affections neurologiques ou psychiatriques, polythérapies, etc..), les causes médicales générales (globes vésicaux, fécalomes, douleurs et fièvres) sont les plus fréquentes, avec les étiologies métaboliques et toxiques. Le quatrième volet des étiologies est représenté par les troubles neurologiques spécifiques.
Le cours aborde également la question de l'agitation et du délire aigu. Confusion, agitation et délire aigu sont reliés à la fois sur le plan de la symptomatologie, mais aussi sur le plan étiologique. Il est habituel de distinguer les causes médicales et les causes psychiatriques.
L'ensemble du diaporama est visible sous format pdf, et téléchargeable en suivant ce lien : https://drive.google.com/file/d/0B7dEl6NsPYA9NFhsZ2JfV2lFY0k/view?usp=sharing
(ou en cliquant sur la diapositive de titre);
A l'occasion du cours de l'an dernier (2014-2015), j'avais également mis en ligne des tableaux et des liens vers de la documentation qui sont visibles en suivant ce lien : http://neurobiblio.blogspot.fr/2014/10/confusion-agitation-et-delire-cours.html
jeudi 15 octobre 2015
FUNNY TURNS, A LA RECHERCHE DU SCHIBBOLETH (CROLLES, 15 OCTOBRE 2015)
Les "funny turns" sont dans la zone grise du diagnostic des malaises : ils peuvent représenter un AIT, une crise épileptique, une syncope ou pré-syncope, un trouble ORL, une manifestation psychogène, un phénomène migraineux, une parasomnie, etc. Le diagnostic des malaises reposant sur l'interrogatoire, celui-ci s'attache à pister les "éléments de language" qui seraient spécifiques, et permettraient de classer correctement les troubles. En cela, il s'agit bien de la quête d'un "schibboleth", ce mot, ou cette façon de s'exprimer, qui permet d'identifier son locuteur à coup sûr.
Le Diaporama de cette présentation est disponible en cliquant sur ce lien.
mercredi 14 octobre 2015
PHYSIOPATHOLOGY OF EPILEPSY (M2, GRENOBLE) 14 OCTOBRE 2015
Wednesday, october 14th, from 13:30 to 16:30, at the Grenoble Institue of Neuroscience, M. Ferrier room -4th floor. The teaching course "Epilepsy physiopathology".
Few changes since the preceding similar course, last year.
Few changes since the preceding similar course, last year.
mardi 13 octobre 2015
NATURE DU HANDICAP DANS L'EPILEPSIE, MEYLAN 13 OCTOBRE 2015
Un conférence sur la nature du handicap dans l'épilepsie, auprès du Lyon's club de Meylan.
Le relevé du diaporama, sous format pdf est visible ici
Le diaporama en cliquant sur l'image :
Le relevé du diaporama, sous format pdf est visible ici
Le diaporama en cliquant sur l'image :
vendredi 9 octobre 2015
MALAISES (VENDREDI DES NEUROSCIENCES CLINIQUES) 9 OCT 2015
Une présentation au cours des Vendredi matin des Neurosciences Cliniques, concernant l'exploration des malaises d'allure neurologique. Les principes d'orientation de l'anamnèse devant un malaise avec perte de connaissance sont rappelés. Le diagnostic final du cas illustratif est celui d'une crise asystolique. Un article de référence en français est disponible sur le sujet.
LE DIAPORAMA
Des liens vers les recommandations concernant :
Les syncopes : http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2008-07/syncopes_-_recommandations.pdf
Les premières crises épileptiques : http://www.sf-neuro.org/epilepsie/la-prise-en-charge-dune-premi-re-crise-d-pilepsie-de-ladulte
LE DIAPORAMA
Des liens vers les recommandations concernant :
Les syncopes : http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2008-07/syncopes_-_recommandations.pdf
Les premières crises épileptiques : http://www.sf-neuro.org/epilepsie/la-prise-en-charge-dune-premi-re-crise-d-pilepsie-de-ladulte
jeudi 8 octobre 2015
jeudi 28 mai 2015
LES POTENTIELS ÉVOQUÉS (PE) : ENSEIGNEMENT EN ÉLECTRORADIOLOGIE (28/5/2015, GRENOBLE)
Il s'agit d'un cours destiné aux étudiants de l'école d'électroradiologie, dans le cadre du module d'électrophysiologie. Le but est d'initier l'étudiant à la théorie des potentiels évoqués (PE), et de lui permettre d'en appréhender les principales indications.
Les potentiels évoqués sont directement tirés de l'EEG. Ils représentent une façon de résoudre le problème du rapport du signal sur le bruit, c'est à dire comment détecter un signal spécifique (le PE) induit par une stimulation donnée (physique, comme dans le cas des PE visuels, auditifs ou somesthésiques, ou non physique, comme dans le cas des PE endogènes ou cognitifs), au sein d'un signal complexe, chaotique, représenté par l'EEG.
Le principe de moyennage permet de résoudre ce problème : en additionnant (à l'aide de l'informatique) des périodes de temps définies strictement en fonction de la délivrance de la stimulation (le moment où un damier s'inverse sur un écran, par exemple), il est possible de réduire le signal qui est aléatoire par rapport à cette stimulation (l'EEG "de fond") et de sommer le signal qui est étroitement lié à la stimulation (le PEV, en l'occurrence). Le moyennage exploite la propriété fondamentale du PE qui est de survenir à une latence fixe après la stimulation.
Le diaporama est disponible en cliquant sur la dia-titre, ou en recopiant le lien dans le moteur de recherche : https://drive.google.com/file/d/0B7dEl6NsPYA9UWtFQjAtd2hBbDA/view?usp=sharing
Les potentiels évoqués sont directement tirés de l'EEG. Ils représentent une façon de résoudre le problème du rapport du signal sur le bruit, c'est à dire comment détecter un signal spécifique (le PE) induit par une stimulation donnée (physique, comme dans le cas des PE visuels, auditifs ou somesthésiques, ou non physique, comme dans le cas des PE endogènes ou cognitifs), au sein d'un signal complexe, chaotique, représenté par l'EEG.
Le principe de moyennage permet de résoudre ce problème : en additionnant (à l'aide de l'informatique) des périodes de temps définies strictement en fonction de la délivrance de la stimulation (le moment où un damier s'inverse sur un écran, par exemple), il est possible de réduire le signal qui est aléatoire par rapport à cette stimulation (l'EEG "de fond") et de sommer le signal qui est étroitement lié à la stimulation (le PEV, en l'occurrence). Le moyennage exploite la propriété fondamentale du PE qui est de survenir à une latence fixe après la stimulation.
Le diaporama est disponible en cliquant sur la dia-titre, ou en recopiant le lien dans le moteur de recherche : https://drive.google.com/file/d/0B7dEl6NsPYA9UWtFQjAtd2hBbDA/view?usp=sharing
vendredi 22 mai 2015
UTILISATION DES MEDICAMENTS ANTIEPILEPTIQUES HORS EPILEPSIE. DIU EPILEPTOLOGIE. LYON 21/5/2015
Ce cours présente les grandes lignes des utilisations, en AMM et hors AMM, des médicaments antiépileptiques (MAE) en dehors de l'indication épileptique. Il est intéressant de connaitre ces profils d'utilisation à plusieurs titres : 1) pour traiter les symptômes de ces affections, pour lesquelles des études favorables, randomisées, contrôlées et en double aveugle sont souvent disponibles, 2) pour orienter le choix d'un traitement antiépileptique chez une personne épileptique qui présente une comorbidité significative et pour laquelle on peut attendre un effet favorable du traitement (selon le principe "d'une pierre deux coups"), 3) pour orienter ce choix lorsque deux affections cibles sont associées de façon fortuite, 4) enfin, certaines de ces indications sont dérivées d'effets latéraux, "secondaires", qu'il est important de reconnaitre chez des patients traités pour une épilepsie. Dans ce dernier cas, connaitre ces utilisations "parallèles" des MAE permet de mieux apprécier le "profil" du traitement, d'en surveiller les effets.
Vous accédez au diaporama en cliquant sur l'image titre ci-dessus, ou en copiant dans votre browser le lien suivant : https://drive.google.com/file/d/0B7dEl6NsPYA9SFpsUlpaUEVJOUE/view?usp=sharing
jeudi 9 avril 2015
ULTRAENDURANCE ET CERVEAU (REUNION SDMS ECHIROLLES) 9 avril 2015
Ce soir, réunion publique de la Société Dauphinoise de Médecine du Sport, consacrée à l'ultra-endurance. Ma présentation est consacrée au rôle du cerveau dans l'ultra-endurance.
Le diaporama est visible en cliquant sur l'image titre ou ici.
Le diaporama est visible en cliquant sur l'image titre ou ici.
mercredi 8 avril 2015
CONFUSION, AGITATION ET DÉLIRE AIGU (COURS DE FIHU)
Deuxième édition du cours déjà mis en ligne avec introduction, commentaires, tableaux et référence, pour la version de cette année scolaire 2014-2015 à cette adresse
mercredi 1 avril 2015
L'EEG EN NEUROLOGIE (JNLF 2015) 1er AVRIL 2015, MARSEILLE (SNCLF)
La session de la SNCLF (Société de Neurophysiologie Clinique de Langue Française) aux JNLF (Journées de Neurologie de Langue Française) tenue à Marseille, cette semaine, est consacrée à l'ElectroEncéphalogramme (EEG) au XXIème siècle. Cette session souligne l'actualité de cette exploration, mal reconnue par les instances, peu valorisée en terme d'activité (le nerf de la guerre aujourd'hui) et qui n'est plus assurée comme elle devrait, notamment en neurologie de ville.
La publication récente des recommandations concernant l'EEG (dans les modalités de sa pratique, et surtout la validation des indications de cet examen) amène à reconsidérer sa place en Neurologie. J'ai été invité à présenter le sujet de "l'EEG en NEUROLOGIE". Bien sûr, sous cet angle, l'EEG est consacré essentiellement à l'exploration de malaises suspects d'être d'origine épileptique et de l'épilepsie.
La présentation est visible en cliquant sur la diapositive de titre ci-dessus, ou en copiant le lien suivant dans votre moteur de recherche.
https://drive.google.com/file/d/0B7dEl6NsPYA9MV9VS0M5aVQ3Y2c/view?usp=sharing
Référence bibliographique
Les recommandations publiées en 2014 :
La publication récente des recommandations concernant l'EEG (dans les modalités de sa pratique, et surtout la validation des indications de cet examen) amène à reconsidérer sa place en Neurologie. J'ai été invité à présenter le sujet de "l'EEG en NEUROLOGIE". Bien sûr, sous cet angle, l'EEG est consacré essentiellement à l'exploration de malaises suspects d'être d'origine épileptique et de l'épilepsie.
La présentation est visible en cliquant sur la diapositive de titre ci-dessus, ou en copiant le lien suivant dans votre moteur de recherche.
https://drive.google.com/file/d/0B7dEl6NsPYA9MV9VS0M5aVQ3Y2c/view?usp=sharing
Référence bibliographique
Les recommandations publiées en 2014 :
mardi 31 mars 2015
"CRISE" ET HYPOGLYCEMIE JNLF 2015 31 MARS 2015
Au cours de la session "Les frontières de l'épilepsie", de la LFCE au sein des JNLF 2015, il m'a été donné d'aborder le sujet des hypoglycémies et des crises épileptiques.
Le glucose est le substrat énergétique principal du fonctionnement cérébral. Une diminution des taux circulants peut conduire à une suspension de l'activité cérébrale, à l'origine d'un coma ou d'une crise épileptique (<2 mmol/l).
Ma présentation est là : j'y rappelle les liens complexes tissées entre les pathologies qui peuvent conduire à l'hypoglycémie (et conséquemment, aux crises épileptiques) et l'épilepsie. Je présente également les résultats d'une enquête réalisé début 2015 à l'aide de collègues diabétologues et épileptologues du CHU de Grenoble, et qui montre combien les symptômes ressentis par les sujets victimes de crises épileptiques ou d'hypoglycémies, sont similaires. Seule, la faim, permet de distinguer nettement les deux populations, en ce qu'elle est spécifique (100% des sujets rapportant une faim au cours de leur malaise avaient une hypoglycémie) mais pas encore totalement sensible (une proportion faible de patients hypoglycémiques ne la signalait pas).
Le glucose est le substrat énergétique principal du fonctionnement cérébral. Une diminution des taux circulants peut conduire à une suspension de l'activité cérébrale, à l'origine d'un coma ou d'une crise épileptique (<2 mmol/l).
Ma présentation est là : j'y rappelle les liens complexes tissées entre les pathologies qui peuvent conduire à l'hypoglycémie (et conséquemment, aux crises épileptiques) et l'épilepsie. Je présente également les résultats d'une enquête réalisé début 2015 à l'aide de collègues diabétologues et épileptologues du CHU de Grenoble, et qui montre combien les symptômes ressentis par les sujets victimes de crises épileptiques ou d'hypoglycémies, sont similaires. Seule, la faim, permet de distinguer nettement les deux populations, en ce qu'elle est spécifique (100% des sujets rapportant une faim au cours de leur malaise avaient une hypoglycémie) mais pas encore totalement sensible (une proportion faible de patients hypoglycémiques ne la signalait pas).
jeudi 19 mars 2015
COLLOQUE MEDICAL DU JEUDI : LES RECOMMANDATIONS FRANCAISES SUR L'EEG
Présentation des recommandations concernant l'EEG, ce JEUDI 19 MARS 2015, Salle Gilbert Faure, au CHU de Grenoble.
Le diaporama est visible ici : https://drive.google.com/file/d/0B7dEl6NsPYA9OG1WRFZZU0VqeW8/view?usp=sharing
Le diaporama est visible ici : https://drive.google.com/file/d/0B7dEl6NsPYA9OG1WRFZZU0VqeW8/view?usp=sharing
jeudi 5 février 2015
LES TRAUMATISMES CRÂNIENS (Cours aux Kinésithérapeutes 2ème année, 5 Février 2015, Grenoble)
Les traumatismes crâniens (TC) constituent un problème majeur de santé public, pour plusieurs raisons :
1) Il s'agit d'un événement extrêmement fréquent, heureusement le plus souvent sans gravité, mais mobilisant un recours médical.
2) Il s'agit de la première cause de handicap chez le sujet jeune.
3) Il s'agit de la première cause de mortalité chez le sujet adulte masculin de moins de 35 ans.
L'objectif de cet enseignement aux élèves kinés est de leur permettre d’acquérir des connaissances concernant l'épidémiologie des TC, la notion de TC grave, les principaux mécanismes en jeux et, découlant, les principaux types de lésions cérébrales induites par le TC, les principes qui conduisent la prise en charge initiale, et les conséquences neurologiques à long terme.
Par rapport aux cours des années précédentes, une partie a été rajoutée qui concerne la concussion cérébrale (ou commotion cérébrale), un accident fréquent sur les terrains de sport, qu'il faut connaitre pour l'appréhender correctement. Les TC graves sont détaillés, en mettant l'accent sur le rôle joué par le mécanisme en jeux : impact ou contre-coup (lésions directe, ou lésions d'inertie).
Le diaporama est disponible en téléchargement ici : (ou en cliquant sur la dia de titre au-dessus)
(la première page titre du diaporama a sauté...ce n'est pas grave les suivantes sont ok..)
Des références, pour aller plus loin :
Un site généraliste américain, qui présente clairement des données de base sur le TC, et l'utilisation des échelles de coma : http://www.traumaticbraininjury.com/
1) Il s'agit d'un événement extrêmement fréquent, heureusement le plus souvent sans gravité, mais mobilisant un recours médical.
2) Il s'agit de la première cause de handicap chez le sujet jeune.
3) Il s'agit de la première cause de mortalité chez le sujet adulte masculin de moins de 35 ans.
L'objectif de cet enseignement aux élèves kinés est de leur permettre d’acquérir des connaissances concernant l'épidémiologie des TC, la notion de TC grave, les principaux mécanismes en jeux et, découlant, les principaux types de lésions cérébrales induites par le TC, les principes qui conduisent la prise en charge initiale, et les conséquences neurologiques à long terme.
Par rapport aux cours des années précédentes, une partie a été rajoutée qui concerne la concussion cérébrale (ou commotion cérébrale), un accident fréquent sur les terrains de sport, qu'il faut connaitre pour l'appréhender correctement. Les TC graves sont détaillés, en mettant l'accent sur le rôle joué par le mécanisme en jeux : impact ou contre-coup (lésions directe, ou lésions d'inertie).
Le diaporama est disponible en téléchargement ici : (ou en cliquant sur la dia de titre au-dessus)
(la première page titre du diaporama a sauté...ce n'est pas grave les suivantes sont ok..)
Des références, pour aller plus loin :
Un site généraliste américain, qui présente clairement des données de base sur le TC, et l'utilisation des échelles de coma : http://www.traumaticbraininjury.com/
vendredi 23 janvier 2015
DYSTONIA (Physiopathologie de la Dystonie) Cours DIU Pathologie du Mouvement, Paris 23 Janvier 2015
Enseignement au DIU de Pathologie du Mouvement
Cours du 23 JANVIER 2015, Paris, Pitié Salpêtrière
La journée d'enseignement est consacrée au sujet de la dystonie. Mon intervention se limite à la présentation des aspects physiopathologiques. Il s'agit de la dernière édition annuelle de ce cours, auquel je renonce, car il me demande un travail d'actualisation de plus en plus éloigné de mes préoccupations.
Pour aborder le sujet difficile de la physiopathologie, je me base sur les caractéristiques cliniques de la dystonie, et tente de démontrer qu'elles relèvent de 4 mécanismes principaux, qui s'articulent et jouent en interdépendance, de façon évidente :
1) il existe un déficit des mécanismes inhibiteurs locaux, en particulier, ceux qui sont engagés, au niveau spinal, dans le tronc cérébral et au niveau du cortex sensorimoteur primaire dans la focalisation/discrimination du message
2) les ganglions de la base sont impliqués dans la génération des mouvements anormaux et les succès importants de la stimulation cérébrale profonde dans le contrôle de la dystonie soulignent leur rôle clé. Le déficit en dopamine et le caractère immature du développement cérébral sont également des facteurs à prendre en considération.
3) la plasticité induite par les apprentissages joue un rôle majeur. Pour certains auteurs, les mécanismes homéostatiques seraient déséquilibrés en faveur de la facilitation (déficit des mécanismes inhibiteurs limitant les effets de potentialisation liée à la répétition des tâches).
4) enfin, en imagerie fonctionnelle, tout concorde pour souligner un déficit de l'activation des aires motrices primaires (qui contraste avec l'hyperactivité des aires prémotrices) auquel pourrait venir s'ajouter, de façon pour le moins paradoxale, une hyperactivation des aires sensitives primaires liées à la survenue de la dystonie.
Les modèles actuelles tentent de faire tenir ensemble des propriétés qui sont souvent paradoxales : la théorie du déficit de la "surrounding inhibition" postule une absence de contrôle dans les mécanismes de diffusion de l'activation motrice, qui sera responsable de l'"overflow" caractéristique.
Le diaporama est disponible en téléchargement ici
ou en cliquant sur l'image :
Références utiles
Il existe plusieurs articles de revue générale (en anglais) concernant la physiopathologie de la dystonie, dont certains sont signés de Marie Vidailhet et justifient amplement une lecture soigneuse :
dans ce cours, j'ai souvent fait référence à celui-ci (cliquez sur l'image pour accéder à l'article) :
Des articles plus récents sont intéressants à lire,
concernant le rôle du "geste antagoniste" ("sensory trick")
concernant le ciblage dans le Pallidum Interne de la région susceptible d'apporter le meilleur résultat dans le traitement par neurostimulation.
Cours du 23 JANVIER 2015, Paris, Pitié Salpêtrière
La journée d'enseignement est consacrée au sujet de la dystonie. Mon intervention se limite à la présentation des aspects physiopathologiques. Il s'agit de la dernière édition annuelle de ce cours, auquel je renonce, car il me demande un travail d'actualisation de plus en plus éloigné de mes préoccupations.
Pour aborder le sujet difficile de la physiopathologie, je me base sur les caractéristiques cliniques de la dystonie, et tente de démontrer qu'elles relèvent de 4 mécanismes principaux, qui s'articulent et jouent en interdépendance, de façon évidente :
1) il existe un déficit des mécanismes inhibiteurs locaux, en particulier, ceux qui sont engagés, au niveau spinal, dans le tronc cérébral et au niveau du cortex sensorimoteur primaire dans la focalisation/discrimination du message
2) les ganglions de la base sont impliqués dans la génération des mouvements anormaux et les succès importants de la stimulation cérébrale profonde dans le contrôle de la dystonie soulignent leur rôle clé. Le déficit en dopamine et le caractère immature du développement cérébral sont également des facteurs à prendre en considération.
3) la plasticité induite par les apprentissages joue un rôle majeur. Pour certains auteurs, les mécanismes homéostatiques seraient déséquilibrés en faveur de la facilitation (déficit des mécanismes inhibiteurs limitant les effets de potentialisation liée à la répétition des tâches).
4) enfin, en imagerie fonctionnelle, tout concorde pour souligner un déficit de l'activation des aires motrices primaires (qui contraste avec l'hyperactivité des aires prémotrices) auquel pourrait venir s'ajouter, de façon pour le moins paradoxale, une hyperactivation des aires sensitives primaires liées à la survenue de la dystonie.
Les modèles actuelles tentent de faire tenir ensemble des propriétés qui sont souvent paradoxales : la théorie du déficit de la "surrounding inhibition" postule une absence de contrôle dans les mécanismes de diffusion de l'activation motrice, qui sera responsable de l'"overflow" caractéristique.
Le diaporama est disponible en téléchargement ici
ou en cliquant sur l'image :
Références utiles
Il existe plusieurs articles de revue générale (en anglais) concernant la physiopathologie de la dystonie, dont certains sont signés de Marie Vidailhet et justifient amplement une lecture soigneuse :
dans ce cours, j'ai souvent fait référence à celui-ci (cliquez sur l'image pour accéder à l'article) :
Des articles plus récents sont intéressants à lire,
concernant le rôle du "geste antagoniste" ("sensory trick")
concernant le ciblage dans le Pallidum Interne de la région susceptible d'apporter le meilleur résultat dans le traitement par neurostimulation.
Inscription à :
Articles (Atom)